TETANUS (Scenario)

SKENARIO 

PAK SAMIN PETANI YANG KEJANG KEJANG

Sangat malang nasib pak Samin tukang kebun kampus kami oleh karena ia sedang dirawat di ICU RS Prima.

Ketika kami bertanya kepada anaknya,kami dapat informasi bahwa Pak samin mengalami kejang-kejang sudah 3 hari dan kejang ini akan kumat bila ada suara berisik. Ia juga mengatakan pak Samin,3 minggu yang lalu kakinya kena pacul dan diobati dengan ramuan kampung untuk menghentikan perdarahan dan penyembuhan luka. Lukanya hanya 3 hari sudah sembuh,akan tetapi ia kemudian kejang-kejang, sulit bernapas bahkan sulit makan oleh karena mulutnya kaku,meskipun ia masih tetap sadar dan bias berbicara. Selama di ICU ia sudah mengalami intubasi dan injeksi obat berulang ulang melalui infuse.

Kasihan pak Samin,dapatkah kita menegakkan diagnose penyakit Pak Samin dan saran pengobatannya.

I.KLARIFIKASI ISTILAH/KONSEP YANG KURANG DIKENAL

1.      Intubasi

Pemasangan Tuba kedalam saluran tubuh atau organ berongga, misalnya kedalam trakea.⁽³⁰

2.      Kejang-kejang (Spasme)

Kontraksi otot secara mendadak, keras, dan involunter.⁽³⁾

3.      Mulut Kaku (Trismus)

Gangguan motorik nervus trigeminus, terutama spasme otot pengunyah dengan kesulitan dalam membuka mulut.⁽³⁾

4.      ICU (Intensive Care Unit)

Unit perawatan intensif.⁽³⁾

5.      Injeksi            

Tindakan memaksa cairan kedalam bagian, misalnya kedalam jaringan Sub-kutan, percabangan vascular atau organ.⁽³⁾

6.      Ramuan Kampung     

Obat yang diracik secara tradisional.⁽³⁾

II. MENETAPKAN PERMASALAHAN

1.      Kejang-kejang sudah 3 hari dan akan kumat bila ada suara berisik

2.      3 minggu yang lalu kakinya terkena pacul dan diobati dengan ramuan kampung untuk menghentikan perdarahan dan penyembuhan luka

3.      Sulit bernapas bahkan sulit makan oleh karena mulutnya kaku

4.      Di ICU sudah mengalami intubasi dan injeksi obat berulang-ulang melalui infus

III. ANALISIS MASALAH

1.KEJANG

Ø  Definisi

KEJANG adalah Suatu kejadian paroksismal yang disebabkan oleh lepas muatan hipersinkron abnormal dari suatu kumpulan neuron SSP.

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari suatu populasi neuron yang sangat mudah terpicu (focus kejang) sehingga mengganggu fungsi normal otak. Namun kejang juga terjadi dari jaringan otak normal dibawah kondisi patologik tertentu seperti perubahan keseimbangan asam-basa atau elektrolit.⁽⁵⁾

Ø  Fisiologi dan Patofisiologi

Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. Fenomena elektrik ini adalah wajar. Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu modalitas sensorik, tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya. Bilamana neuron somatosensorik yang melepaskan muatannya, timbullah perasaan protopatik atau propioseptif. Demikian pula akan timbul perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera melepaskan muatan listriknya.

Secara fisiologis, suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadap neuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik. Diketahui bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap berada dalam keadaan terdepolarisasi. Neuron-neuron di sekitar fokus epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi, yang menghambat neuron epileptogenik. Pada suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik melebihi pengaruh penghambat di sekitarnya, menyebar ke struktur korteks sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan struktur batang otak. Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Pada keadaan patologik, gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membran neuron, sehingga neuron melepaskan muatan listriknya dan terjadi kejang. itu sendiri, apabila berlangsung singkat, jarang menimbulkan kerusakan tetapi kejang dapat merupakan manifestasi dari suatu penyakit mendasar yang membahayakan, misalnya: gangguan metabolism, infeksi intrakranium, gejala putus obat, intoksikasi obat, atau ensefalopati hipertensi.⁽⁵⁾

Ø  KLASIFIKASI KEJANG

1.      KEJANG PARSIAL

Kejang parsial adalah kesadaran utuh walaupun mungkin berubah; focus disatu bagian tetapi dapat menyebar kebagian lain.

a.       Parsial sederhana

·         Dapat bersifat motorik (gerakan abnormal unilateral); sensorik (merasakan,membaui, mendengar sesuatu yang abnormal); autonomic (takikardia,bradikardia,takipnu, kemerahan,rasa tidak enak di epigastrium); psikik (disfagia, gangguan daya ingat).

·         Biasanya berlangsung kurang dari 1 menit.

b.      Parsial kompleks

Dimulai sebagai kejang parsial sederhana; berkembang menjadi perubahan kesadaran yang disertai oleh :

·         Gejala motorik, sensorik, otomatisme (mengecap-ngecapkan bibir,mengunyah, menarik-narik baju.

·         Beberapa kejang parsial kompleks mungkin berkembang menjadi kejang generalisata.

·         Biasanya berlangsung 1-3 menit⁽⁵⁾

2.      KEJANG GENERALISATA

Hilangnya kesadaran; tidak ada awitan fokal; bilateral dan simetrik; tidak ada aura.

a.       Tonik-klonik

Spasme tonik-klonik otot; inkontinensia urin dan alvi; menggigit lidah; fase pascaiktus.

b.      Absence

Sering salah didiagnosa sebagai melamun

·         Menatap kosong, kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar, atau berkedip secara cepat; tonus postural tidak hilang.

·         Berlangsung beberapa detik.

c.       Mioklonik

Kontraksi mirip-syok mendadak yang terbatas dibeberapa otot atau tungkai; cenderung singkat.

d.      Atonik

Hilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh

e.       Klonik

Gerakan menyentak,repetitive,tajam,dan lambat.

f.       Tonik

 difleksi  lengan dan ekstensi tungkai.

·         Mata dan kepala mungkin berputar kesatu sisi

·         Dapat menyebabkan henti napas⁽⁵⁾

Ø  Penyakit-Penyakit yang dapat Menimbulkan Kejang

·         Ensefalitis

Virus yang dapat masuk ke tubuh pasien melalui kulit, saluran napas, dan saluran cerna.

·         Meningitis Bakterial

Suatu peradangan pada selaput otak, ditandai dengan peningkatan jumlah sel polimorfonuklear dalam cairan serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam cairan serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam cairan serebrospinal.

·         Meningitis Tuberkulosis

Penyakit ini dapat menyerang semua usia. Insidens tertinggi pada usia 6 bulan- 6 tahun. Jarang ditemukan pada usia dibawah 6 bulan, hampir tidak pernah padaa usia dibawah 3 bulan.

·         Tetanus

Penyakit toksemia akut yang disebabkan oleh Clostridium tetani

·         Epilepsi

Kejang rekuren,spontan, dan tidak disebabkan oleh kelainan metabolisme yang terjadi bertahun-tahun.

·         Kejang Demam

Bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh ( suhu rectal lebih dari 38’C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.⁽⁵⁾

Ø  Indikasi Perawatan Kejang di ICU

Indikasi ICU (secara umum):

Pasien yang masuk di ICU adalah pasien yang memerlukan:

1.      Pengelolaan fungsi sistem organ tubuh secara terkoordinasi dan berkelanjutan sehingga dapat dilakukan pengawasan yang konstan dan terapi titrasi.

2.      Pemantauan kontinyu terhadap pasien – pasien dalam keadaan kritis yang dapat mengakibatkan terjadinya dekompensasi fisiologis.

3.      Intervasi medis segara oleh tim Intensive Care.

Indikasi perawatan kejang di ICU:

1.      Kejang berlangsung lama: lebih dari 15 menit biasanya disertai apnea yang akhirnya mengakibatkan koma.

2.      Kejang yang menyebabkan kerusakan sistem saraf yang hebat dan luas

(kerusakan sel – sel otak yang hebat dan luas )

Sebagai contoh:

Kejang epileptic

Jarang terjadi koma setelah kejang, tetapi kalaupun terjadi biasanya berlangsung selama beberapa menit.

Beberapa jenis kejang:

1.         Kejang sederhana                    : kurang 15 menit

2.         Kejang demam kompleks        : lebih dari 15 menit terjadi kenaikan suhu >38derajat celcius

Etiologi:

1.      Tumor otak

2.      Trauma

3.      Bekuan darah pada otak

4.      Meningitis

5.      Ensefalitis

6.      Gangguan elektrolit

7.      Gejala putus alcohol dan obat gangguan metabolic, uremia, overhidrasi, toksik subkutan dan anoksia serebral.

Sebagian kejang merupakan idiopati ( tidak diketahui etiologinya).

1.      Intrakranial

Asfiksia                       : ensefalopati hipoksik – iskemik

Trauma (perdarahan )  : perdarahan subaraknoid, subdural, atau intra ventricular.

Infeksi                         : bakteri, virus, parasit

Kelainan bawaan         : disgenesis korteks serebri

2.      Ekstrakranial

Gangguan metabolik : hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesemia, gangguan elektrolit Na, K)

Toksik: Sindrom putus obat

Kelainan yang diturunkan: gangguan metabolism asam amino

3.      Idiopatik

Kejang neonatus

Beberapa jenis kejang:

1.      Kejang tonik

2.      Kejang klonik

3.      Kejang mioklonik

2.TETANUS

Ø  Definisi

Gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein kuat yang bihasilkan oleh Clostridium tetani.

Nama lain dari tetanus : lock jaw(rahang terkunci), nuchal rigidity( kaku leher).⁽⁵⁾

Ø  Etiologi

Clostridium tetani yang merupakan:

·         Basil gram positif, berbentuk batang yang selalu bergerak.

·         Bakteri anaerob obligat yang menghasilkan spora.

·         Menghasilkan efek-efek klinis melalui eksotoksin yang kuat.⁽⁵⁾

Ø  Epidemologi

Tetanus biasa terjadi setelah suatu trauma, kantaminasi luka dengan tanah,debu,logam berkarat,tinja manusia & hewan.

Dapat mengenai Semua Umur:

- Bayi: Tetanus Neonatorum

- Anak,Dewasa dan Orang tua     50-57%

ClostridiumTetanus berbiak pada Luka yg Anaerob:

- luka tusuk dalam (merupakan luka yang paling sering mengalami tetanus)

- luka tabrakan,kecelakaan yg kotor

- infeksi dlm tubuh (OMP,Tonsilitis,Abortus ), dll.⁽⁵⁾

Ø  Pathogenesis

Clostridium tetani dalam bentuk spora masuk ke dalam tubuh melalui luka.

Clostridium menghasilkan 2 toksin:

v  Toksin tetanolisinàmampu secara local merusak jaringan yang masih hidup yang mengelilingi sumber infeksi dan mengoptimalkan kondisi yang memungkinkan multifikasi bakteri, akan tetapi reaksi radang non-spesifik.

v  Toksin tetanospasminà  bersifat neurotoxic yang dapat mengakibatkan kejang.

Ada 2 cara tetanospasmin mencapai saraf:

1.      Secara local: diabsorbsi melalui mioneural junction pada ujung-ujung saraf perifer atau motorik melalui axis silindrik ke corno anterior susunan saraf pusat dan susunan saraf perifer.

2.      Toksin diabsorbsi melalui pembuluh limfe lalu kesirkulasi darah untuk seterusnya susunann saraf pusat.

Toksin dalam darah sangat mudah dinetralisasi, tetapi jika terdapat di saraf maka bersifat ireversibel.⁽⁵⁾

Ø  Menifestasi klinis

Masa inkubasi tetanus umumnya antara 3-21 hari, namun dapat singkat hanya 1-2 hari, dan kadang-kadang lebih dari 1 bulan.

Makin pendek masa inkubasi makin jelek prognosanya.

Kejang timbul bisa oleh karena: rangsang suara, cahaya,sentuhan dan spontan

1.      Tetanus generalisata.

-          Trias klinis: rigiditas, spasme otot, disfungsi otonom.

-          Kesadaran tidak terpengaruh(

-          Kaku kuduk,nyeri tenggorokan, kesukitan membuka mulut merupakan suatu gejala awal.

-          Trismus (lock jaw/ rahang terkunci)

-          Risus sardonikus (ekspresi menyeringai okibat spasme otot-otot wajah)

-          Rigiditas otot leher

-          Opistotonus(bentuk hiperekstensi tubuh yang hebat kepala dan tumit melungkung kebelakang)

-          Demam jarang

-          Gangguan respirasi

-          Spasme faringeal dan spasme laryngeal

-          Badai autonomic(jika tetanus telah mencapai saraf otonom):

Gangguan kardiovaskular,gagal ginjal dll.

2.      Tetanus neonatorum:

Terjadi pada anak-anak yang dilahirkan dari ibu yang tidak di imunisasi secara adequate, terutama setelah perawatan bekaspemotongan tali pusat yang tidak steril.biasanya terjadi dalam bentuk generalisata.

-          Onset 2 minggu pertama kehidupan

-          Rigidities

-          Sulit menelan asi

-          Spasme

3.      Tetanus local:

-          Menifestasi klinisnya hanya terdapat di sekitar lika.

4.      Tetanus sefalik:

Merupakan variasi dari tetanus local, terjadi setelah trauma/ luka mengenai daerah kepala. Prognosa biasanya jelek.

-          Inkubasi 1-2 hari

-          Trismus

-          Disfagia

-          Paralisis otot ekstraokoler

-          Disfungsi saraf kranilal 1 atau lebih, paling sering n.VII (bisa juga n.III,IV,IX,X, dan II).⁽⁵⁾

Derajat keparahan tetanus:

Derajat I         : trismus ringan sampai sedang, spastisitas generalisata, tanpa gangguan pernafasan, tanpa spasme, sedikit atau tanpa disfagia.

Derajat II       : \trismus sedang, rigiditas yang tampak jelas, spasme yang singkat sampai sedang, gangguan pernafasan sedang dengan frekuensi pernafasa lebih dari 30,disfagia ringan.

Derajat III      : trismus berat, spastisitas generaisata, spasme reflex berkepanjangan, frekuensi pernafasan lebih dari 40, serangan apnea, disfagia berat dan takikardialebih dari 120

Derajat IV      : derajat III dengan gangguan otonomik berat melibatkan sistem kardiovaskular. hipertensi berat dan takikardia terjadi berselingan dengan hipotensi dan bradikardia, salah satunya dapat menetap.⁽⁵⁾

3.MENINGITIS TUBERKOLIS

Ø  Definisi

Penyakit yang mengenai selaput otak,penyakit ini dapat mengenai semua usia.⁽²⁾

Ø  Patofisiologi

Tuberculosis primer,kuman masuk kedalam sirkulasi darah melalui ductus torasikus dan kelenjar limfe regional yang menimbulkan infeksi berat berupa tuberculosis milier,salah satunya Meningitis Tuberkulosis.

Mula-mula terbentuk tuberkel di otak,selaput otak atau medulla spinalis, akibat penyebaran kuman secara hematogen selama infeksi primer atau selama perjalanan teberkulosis kronik. Kemudian timbul meningitis akibat terlepasnya Basil dan Antigennya dari Tuberkel yang pecah karena rangsangan mungkin berupa trauma atau factor imunologis, kemudian kuman langsung masuk keruang Subaraknoid atau ventrikel. Hal ini mungkin terjadi segera sesuda dibentuknya lesi atau setelah periode laten beberapa bulan atau tahun.⁽²⁾

Ø  Manifestasi Klinik

Tuberculosis dibagi menjadi 3 stadium :

1.      Stadium pertama (Prodromal) dengan gejala demam,sakit perut,nausea,muntah,apatis atau iritabel, tetapi  kelainan neurologis belum ada

2.      Stadium kedua (Transisi) pasien menjadi tidaj sadar,spoor,terdapat kelainan neurologis/paresis,terdapat rangsang meningeal,reflex abdomen menghilang,timbul klonus pergelangan kaki dan patella. Sraf otak yang biasa terkena adalah Nervus ke III,IV,VI dan VII.

3.      Stadium ketiga Pasien dalam keadaan koma,pupil tidak bereaksi kadang-kadang timbul spasme kronik pada extremitas,pernapasan tidak teratur,demam tinggi,dapat terjadi Hydrosepalus.⁽²⁾

4.ENSEFALITIS

Ø  DEFENISI

Encephalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus atau infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme lain yang non-purulen.⁽⁴⁾

Ø  ETIOLOGI

§  Mikroorganisme : bakteri, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus.

Macam-macam Encephalitis virus menurut Robin :

1.      Infeksi virus yang bersifat epidemik :

a.       Golongan enterovirus = Poliomyelitis, virus coxsackie, virus ECHO.

b.      Golongan virus ARBO = Western equire encephalitis, St.louis encephalitis, Eastern equire encephalitis, Japanese B.encephalitis, Murray valley encephalitis.

2.      Infeksi virus yang bersifat sporadic : rabies, herpes simplek, herpes zoster, limfogranuloma, mumps, limphotic, choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.

3.      Encephalitis pasca infeksio, pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinia, pasca mononucleosis, infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.

§  Reaksin toxin seperti pada thypoid fever, campak, chicken pox.

§  Keracunan : arsenik, CO.⁽⁴⁾

Ø  TANDA DAN GEJALA

Demam, sakit kepala dan biasanya pada bayi disertai jeritan, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstrimitas, pucat, halusinasi, kaku kuduk, kejang, gelisah, iritable dan adanya gangguan kesadaran.

ENSEFALITIS SUPURATIF AKUT

Ø  ETIOLOGI

Bakteri penyebab ensefalitis adalah staphylococcus aureus, streptokok, E. coli, M. tuberculosa dan T.Palidum. Tiga bakteri yang pertama merupakan penyebab ensefalitis bacterial akut yang menimbulkan pernanahan pada korteks serebri sehingga terbentuk abses serebri. Ensefalitis bacterial supuratif akut.⁽⁴⁾

Ø  PATOGENESIS

Pada ensefalitis supuratif akut, peradangan dapat berasal dari radang, abses di dalam paru, bronkiektasis, empiema, osteomielitis tengkorak, fraktur terbuka, trauma tembus otak atau penjalaran langsung kedalam otak dari otitis media, mastoiditis, sinusitis.

Akibat proses ensefalitis supuratif akut ini akan terbentuk abses serebri yang biasanya terjadi di substansia alba karena perdarahan disini kurang intensif dibandingkankan dengan substansia grisea. Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema dan kongesti yang disusul dengan perlunakan dan pembentukkan nanah. Fibroblast sekitar pembuluh darah bereaksi dengan proliferasi. Astrolgia ikut juga dan membentuk kapsul. Bila kapsul pecah, nanah masuk ke ventrikel dan menimbulkan kematian.⁽⁴⁾

Ø  MANIFESTASI KLINIS

Secara umum, gejala berupa trias ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang, dan kesadaran menurun. Pada ensefalitis supuratif akut yang berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala sesuai dengan proses patologik yang terjadi di otak. Gejala-gejala tersebut tersebut ialah gejala-gejala infeksi umum, tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu : nyeri kepala yang kronik progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun.⁽⁴⁾

ENSEFALITIS SIFILIS

Ø  PATOGENESIS

Pada sifilis, yang disebabkan kuman Treponema pallidum, infeksi terjadi melalui permukaan tubuh umumnya sewaktu kontak seksual. Setelah penetrasi melalui epithelium yang terluka, kuman tiba di sistem limfatik. Melalui kelenjar limfe, kuman diserap darah sehingga terjadi spiroketemia. Hal ini berlangsung beberapa waktu hingga menginvasi susunan saraf pusat. Treponema pallidum akan tersebar di seluruh korteks serebri dan bagian-bagian lain susunan saraf pusat.⁽⁴⁾

Ø  MANIFESTASI KLINIS

Terdiri dari dua bagian yaitu gejala-gejala neurologis dan gejala-gejala mental. Gejala neurologis itu diantaranya adalah kejang-kejang yang dating dalam serangan-serangan, afasia, apraksia, hemianopsia, kesadaran mungkin menurun, sering dijumpai pupil Argyl-Robertson. Nervus optikus dapat mengalami artrofi. Pada stadium akhir timbul gangguan-gangguan motorik yang progresif.

Gejala-gejala mental yang dijumpai ialah timbulnya proses demensia yang progresif. Intelegensi mundur perlahan-lahan yang pada awalnya tampak pada kurang efektifnya kerja, daya konsentrasi mundur, daya ingat berkurang, daya pengkajian terganggu, pasien kemudian acuh-tak acuh terhadap pakaian dan penampilannya, tak acuh terhadap uang.⁽⁴⁾

IV. KESIMPULAN SEMENTARA

·         Adanya infeksi yang disebabkan luka sehingga mengakibatkan kekakuan pada mulut dan sulit bernafas.

·         Kejang-kejang yang diakibatkan oleh karena terjadi gangguan neurologis.

·         Penanganan yang kurang tepat terhadap luka infeksi

Anamnesis

Nama                                       : Samin

Umur                                       :-

Jenis kelamin                           : LK

Pekerjaan                                 : Tukang Kebun

Alamat                                    : -

Keluhan utama                        : Kejang-lejang sudah 3 hari dan akan kumat bila ada suara             berisisk

Keluhan Tambahan                 :  Sulit bernapas, Sulit makan

Riwayat sosial                         : -

Riwayat penyakit keluarga     : -

Pengobatan sebelumnya          : Pengobatan tradisional

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi                                   : Terlihat kejang-kejang, mulut kaku

Palpasi                                     : -

Perkusi                                    : -

Auskultasi                               : -

Diagnosa Banding

1.      Tetanus

2.      Meningitis TB

3.      Enselplitisi

Diagnosa

Tetanus

Diagnose tetanus ditegakan berdasarkan:

a.       Riwayat adanya luka yang sesuai dengan masa inkubasi

b.      Gejala klinis

c.       Penderita biasanya belum mendapatkan riwayat imunisasi.

Pemeriksaan laboratorium kurang menunjang dalam diagnose.

Penatalaksanaan

A.     Umum

1)      Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya.

2)      Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. Bila ada trismus, makanan dapat diberikan per sonde atau parenteral.

3)      Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan terhadap pasien.

4)      Oksigen, pernafasan buatan dan trakeotomi bila perlu.

5)      Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.⁽¹⁾

B.     Obat-obatan

1)      Anti Toksin

Tetanus Imun Globulin (TIG) lebih dianjurkan. pemakaiannya dibandingkan dengan anti tetanus serum (ATS) dari hewan.

Dosis Inisial TIG yang dianjurkan adalah 5000 U intramuskular yang dilanjutkan dengan dosis harian 500-6000 U. Bila pemberian TIG tidak memungkinkan, ATS dapat diberikan dengan dosis 5000 U intramuskular dan 5000 U intravena. Pemberian baru dilaksanakan setelah dipastikan tidak ada reaksi hipersensitivitas.⁽¹⁾

2)      Anti Kejang

Beberapa obat yang dapat digunakan serta efek samping obat yang dimaksud tercantum pada tabel I berikut ini. ⁽¹⁾

Tabel I

Jenis Obat Anti Kejang, Dosis, Efek Sampingnya,

Yang Lazim Digunakan pada Tetanus

Jenis Obat	Dosis	Efek Samping
Diazepam	0,5-01 mg/kg/BB/      4 jam IM	Sopor, koma
Meprobamat	300-400 mg/4 jam IM	Tidak ada
Klorpomazin	25-75 mg/4 jam IM	Depresi
Fenobartbital	50-100 mg/4 jam IM	Depresi pernafasan

3)      Antibiotik

Pemberian penisilin prokain 1,2 Juta Unit/hari atau tetrasiklin 1 gr/hari, secara intra vena, dapat memusnahkan C. tetani tetapi tidak mempengaruhi proses neurologisnya.⁽¹⁾

Komplikasi

Komplikasi-komplikasi tetanus
Sistem	Komplikasi
Jalan nafas	-Aspirasi -Laringospasme/ obstruksi -Obstruksi yang berkaitan dengan sedative
Respirasi	-Apnea -Hipoksia -Gagal nafas tipe 1(atelektasis, aspirasi, pneumonia) -Gagal nafas tipe 2 (spasme laryngeal, spasme trunkal berkepanjangan, sedasi berlebiha). -ARDS -Komplikasi bantuan ventilasi berkepanjangan (seperti pneumonia) -komplikasi trakeostomi(seperti stenosis trachea)
Kardiovaskular	-Takikardia -Hipertensi -Iskemia -Hipotensi -Bradikardia -gagal jantung -dll
Ginjal	-Gagal ginjal curah tinggi -Gagal ginjal oliguria -Stasis urin dan infeksi
Gastrointestinal	-Stasis gaster -Ileus -Diare -Perdarahan
Lain-lain	-Penurunan berat badan -Tromboembolus -Sepsis -Fraktur vertebra selama spasme -Rupture tendon akibat spasme -Laserasi lidah akibat kejang -Dekubitus -Panas tinggi karna terjadi infeksi skunder atau toksin menyebar luas sampai pada pusat pengaturan suhu.

PENCEGAHAN

Mencegah luka & merawat luka – adekuat

Ø  Pemberian ATS  1500 U i.m (skin Test) bbp jam setelah luka ---- kekebalan pasip

Ø  Pemberian Toksoid dan TIG

   -Luka kecil & bersih …… Td (+),   TIG (–)

   -Luka kotor dan luas …..  Td (+), TIG (+)

  (Td =utk umur > 7 thn,TDP= utk anak bayi) ---- kekebalan aktip.

Ø  Anak mendapatkan imunisasi DPT diusia 3-11 Bulan

Ø  Ibu hamil mendapatkan suntikan TT minimal 2 X.⁽⁵⁾

V. TUJUAN BELAJAR

1.      Penyebab dan penyakit yang menyebabkan kejang-kejang.

2.      Tetanus (definisi,etiologi,manifestasi klinik,penatalaksanaan,komplikasi,pencegahan)

3.      Penatalaksanaan kejang di ICU

4.      Indikasi perawatan kejang di ICU

5.      Mengetahui apa yang dimaksud dengan pengobatan Tradisional.

VI. BELAJAR MANDIRI

Sumber :

1.      Text Book

2.      Internet

3.      Kamus

VII. KESIMPULAN AKHIR

Pak samin menderita tetanus generalisata derajat 3 yang mungkin disebabkan oleh pengobatan luka yang tidak adequate.

Prognosa

Prognosa dipengaruhi oleh beberapa factor:

1.      Masa inkubasià semakin panjang waktu inkubasi maka penyakit semaki ringan begitu pula sebaliknya mapin pendek masa inkubasi maka semakin berat penyakitnya.

2.      Umur

3.      Periode of onsetà kurang dari 48 jam prognosa jelek

4.      Panas

5.      Pengobatan à pengobatan yang terlambat prognosa jelek

6.      Ada tidaknya komplikasi

7.      Frekuensi kejang.

8.      Penerapan metode untuk monitoring dan oksigenasi suportif memperbaiki prognosa tetanus.⁽⁵⁾

DAFTAR PUSTAKA

1.      Bahan kuliah dr.Mazhir,Sp.PD

2.      Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,”Kapita Selekta Kedokteran”edisi 2,Media Aeculapius,2000.

3.      Kamus Dorland

4.      Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia,”Buku Ajar Imu Penyakit Dalam”,Jilid 1.1996.

5.      Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia,”Buku Ajar Imu Penyakit Dalam”,Jilid 3.2006.

6.      Widoyono, “Penyakit Tropis Epidemologi, Penularan, Pencegahan, Pemberantasan”.Erlangga, Jakarta, 2005.